Склеротические изменения в легких

Пневмосклероз — заболевание дыхательной системы, характеризующееся замещением легочной ткани на соединительную, которое развивается в результате дистрофических процессов в легких. Это замещение сопровождается нарушениями: эластичности, газообмена в патологически измененных участках.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фиброз легких

Малая медицинская энциклопедия. Первая медицинская помощь. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Новый словарь иностранных слов. Пневмосклероз — от греч. Термин применяют и в более широком значении для объединения разнообразных по этиологии См.

Энциклопедический словарь. We are using cookies for the best presentation of our site. Continuing to use this site, you agree with this. Медицинская энциклопедия. Толкование Перевод. Пневмосклероз I pneumosclerosis; греч. По распространенности может быть локальным ограниченным или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный , периваскулярный, перибронхиальный и перилобулярвый пневмосклероз.

Как правило, П. Кроме того, П. Возросла роль в развитии П. Такие пневмонии в последние годы часто наблюдаются у пожилых людей и лиц с пониженной иммунологической реактивностью.

В этих случаях разрешение воспалительного процесса может быть неполным, при этом в пораженном участке легкого разрастается соединительная ткань , облитерируется просвет альвеол. Обширное воспаление легочной паренхимы, которое может наблюдаться при пневмококковых пневмониях, обычно не приводит к деструкции некрозу стенок альвеол и, как правило, полностью разрешается.

При стафилококковых пневмониях некроз легочной паренхимы может обусловить формирование абсцесса, при заживлении которого на месте некроза образуется фиброзная ткань.

Так называемый посттуберкулезный синдром характеризуется разрастанием в паренхиме легких соединительной ткани в сочетании с околорубцовой эмфиземой. В некоторых случаях у больных, перенесших туберкулез легких, может развиться диффузный П. Диффузный перибронхиальный и перилобулярный П.

Диффузный П. Повышение гидростатического давления в сосудах легких при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе ведет к пропотеванию жидкой части крови и возникновению так называемого кардиогенного пневмосклероза. Локальный П. Нередко зона П. Микроскопическая картина зависит от причины пневмосклеротических изменений: разрастание соединительной ткани на месте очага нагноения, склеротические изменения в ателектазированном участке легкого фиброателектаз , организация фибринозного экссудата как возможный исход пневмонии — карнификация рис.

При диффузном П. Нормальная структура их утрачивается. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон рис. Степень коллагенизации зависит от выраженности экссудативного компонента на ранних стадиях основного заболевания легких. Преимущественно в субплевральных отделах легких могут выявляться микроцисты, возникновение которых связано, по-видимому, с прогрессирующей дистрофией эластических волокон.

Местами микроцисты превращаются в довольно крупные полости, выстланные бронхиолоальвеолярным эпителием. Наряду с этим обнаруживаются микроателектазы легочной ткани и эмфизематозные участки. Патологический процесс захватывает и сосудистую сеть легких. Степень выраженности гиперплазии интимы сосудов и склероза зависит от особенностей основного заболевания. Утолщение и уплотнение межальвеолярных перегородок, облитерация сосудов, образование прекапиллярных бронхолегочных анастомозов проявляются нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, артериальной гипоксемией, редукцией сосудистого русла легких, что предрасполагает к развитию легочного сердца.

Клиническая картина и диагностика. Постоянным признаком диффузного П. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли в груди ноющего характера, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость.

У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких, как правило, формируются так называемые пальцы Гиппократа в виде барабанных палочек. Особенности клинических проявлений П. Альвеолиты , Пневмокониозы, Саркоидоз. Физикальные симптомы в значительной мере зависят от локализации пневмосклеротических изменений.

Преимущественное поражение нижних долей легких аускультативно может проявляться нежной крепитацией на высоте вдоха ее следует отличать от более грубой, слышимой во время вдоха и продолжающейся на выдохе. По-видимому этот аускультативный феномен указывает на вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол. У больных П. Чаще оно выслушивается на вдохе, преимущественно над областью передней поверхности грудной клетки.

Ведущим методом диагностики П. Для распознавания П. Ценным дополнением могут оказаться прицельные рентгенография и Томография. Для изучения состояния внутридольковой соединительной ткани особое значение приобрела компьютерная томография. Рентгенологическая картина П. Можно выделить два основных типа П.

При обоих типах П. Очаговое поражение наблюдается при неполном разрешении пневмонии — карнификация рис. Во всех подобных случаях на рентгенограммах определяется затенение части легочного поля.

По протяженности оно соответствует распространенности П. В отличие от затенений иной природы это затенение, как правило, интенсивное с неровными резкими очертаниями. Пораженная часть легкого уменьшена, к уплотненному участку нередко подтянуты соседние сосудистые структуры и междолевая плевра. При повторных рентгенологических исследованиях картина не меняется.

Рентгенологическая симптоматика интерстициальных поражений богаче. Она зависит от распространенности процесса и от того, преимущественно, в какой соединительной ткани отмечаются изменения — в фиброзной аксиальной , альвеолярной, периферической.

Фиброзная ткань составляет основу междолевых, межсегментарных и междольковых прослоек, а также наружные слои адвентиции ветвей легочной артерии, крупных вен и бронхов. Увеличение объема фиброзной ткани обусловливает два главных рентгенологических симптома: усиление и деформацию легочного рисунка. Под усилением легочного рисунка понимают увеличение числа его элементов в единице площади легочного поля и увеличение размеров самих элементов, под деформацией — изменение нормального положения и формы элементов легочного рисунка.

Усиление и деформация легочного рисунка проявляются в том, что тени сосудов становятся более широкими, число их в пораженном отделе возрастает, четко вырисовываются мелкие сосудистые веточки, обычно неразличимые на рентгенограммах, изменяется направление сосудов, их контуры становятся неровными, а тени нередко расширяются к периферии. Описанные рентгенологические признаки особенно характерны для перибронхиального рис.

Но при их выявлении необходимо опасаться гипердиагностики П. Часто за фиброзные или даже инфильтративные изменения принимают зону богатого легочного рисунка в нижневнутреннем отделе правого легочного поля слева аналогичный отдел прикрыт тенью сердца , где проецируются друг на друга изображения нижней легочной вены, базальной артерии и их сегментарных и субсегментарных ветвей.

Трудны для интерпретации боковые рентгенограммы зоны позадисердечного пространства из-за суммации теней сосудов обоих легких. Чтобы избежать ошибки, необходимо тщательно проследить ход и очертания всех полосковидных теней в указанных отделах легочных полей, убедиться в правильности ветвления сосудов, постепенном уменьшении их калибра к периферии, ровности их контуров.

При анализе рентгенограмм и томограмм следует отличать склеротические изменения от вариантов нормы. При небольшой выраженности П. Для этого необходимо знать возрастные, половые и конституциональные варианты, включая разные типы ветвления легочных сосудов. Что касается возрастного П. Ретикулярная соединительная ткань, образующая каркас межальвеолярных перегородок альвеолярная соединительная ткань , стенок бронхиол и мелких бронхов, в норме не влияет на изображение легочного рисунка.

Но при увеличении ее объема прозрачность легочных полей понижается и на рентгенограммах возникают необычные элементы рисунка — своеобразная сетчатость петлистость, ячеистость , напоминающая многослойную паутину.

Эта сетчатость как бы заслоняет нормальный легочный рисунок, в результате чего он кажется ослабленным рис. В зависимости от толщины стенок ячеек различают мелкую, среднюю и грубую сетчатость. Сетчатость лучше заметна в периферических отделах легочных полей, а на боковых рентгенограммах — в загрудинной области.

Наиболее демонстративно уплотнение альвеолярной соединительной ткани вырисовывается на компьютерных томограммах. На томограммах, произведенных с увеличением, удается установить преобладающее поражение перибронхиальной, периваскулярной или междольковой интерстициальной ткани. Сетчатый тип перестройки легочного рисунка является главным рентгенологическим симптомом всех альвеолитов. В ряде случаев наблюдается сетчато-узелковый тип легочного рисунка — сочетание сетчатости и очаговых теней, представляющих собой либо истинные очаги например.

Периферическая соединительная ткань представлена субплевральным слоем и связанными с ним междольковыми перегородками.

Ее отек, уплотнение и последующее фиброзирование ведут к появлению в нижненаружных отделах легочных полей узких полосок длиной 2—4 см , получивших название линий Керли. При этом на рентгенограммах рис. Картину дополняют утолщенные стенки бронхов, плевральные наслоения, рубцовая деформация корней легких. Детальное изучение рентгенологических изображений обычно позволяет установить природу П.

При П. На рентгенограммах легкие обнаруживают трубчатые тубулярные тени просветов бронхов и окружающей их склеротически измененной ткани см. В ортогональной проекции видны мелкие кольцевидные тени осевых сечений субсегментарных бронхов с уплотненными стенками. При посттуберкулезном П. Одновременно наблюдаются эмфизема , увеличение и фиброзная деформация корней легких, в которых могут выделяться увеличенные лимфатические узлы. Саркоидоз легких в фазе фиброзирования характеризуется грубой сетчатой перестройкой легочного рисунка, увеличением и деформацией корней легких, от которых веером отходят фиброзные тяжи.

Пневмосклероз

Пневмосклероз — патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные — сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких. Пневмосклероз — патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких.

Брак в легких. Какие патологии дыхательной системы смертельно опасны?

Наиболее актуальной проблемой для современного здравоохранения является борьба с нарастающей распространенностью хронических заболеваний. На это направлен и проект ENCODE, результаты которого найдут когда-нибудь применение в области персональной геномики, когда для получения персональной медицинской помощи каждый человек будет располагать собственным секвенированным геномом и индивидуальной генетической картой, что будут применяться для оценки индивидуального риска развития тех или иных болезней и для разработки индивидуальной схемы лечения. Несмотря на немногочисленность прямых данных о генетической предрасположенности к развитию фиброза, создается впечатление, что в определенных случаях чрезмерный характер реакции на повреждение в виде склерозирования обусловлен именно генетически. В частности, получены данные о действии некоторых генов на темп развития апоптоза, изменения регенераторной способности клеток, способности усиливать или уменьшать повреждение [8, 25, 48]. Все это позволяет считать влияние генетических факторов весьма влияющим как на развитие повреждения, так и на ответную реакцию. Взаимодействие определенных генов и генетических структур, ответственных за тот или иной генотип, с регуляторными белками, участвующими в фиброгенезе, определяет возможность ускорения или торможения процесса склерозирования.

Пневмосклероз: опасное замещение

Фиброз легких — это процесс, характеризующийся замещением легочной ткани фиброзной рубцовой , что сопровождается нарушением дыхательной функции. Благодаря работе наших легких происходит насыщение крови кислородом, необходимым для потребления энергии, а также выделение углекислого газа, который образуется как побочный продукт в процессе жизнедеятельности клеток. Развитие фиброза легких приводит к уменьшению объема нормально функционирующей легочной ткани, как следствие, снижается эффективность дыхания. Замещение легочной ткани соединительной может происходить как в одном легком, так и в обоих одновременно. В зависимости от этого выделяют односторонний и двусторонний фиброз. Помимо этого, фиброз легких разделяют на очаговый, при котором поражается небольшой участок легочной ткани, и тотальный, при котором патологический процесс распространяется практически на все легкое. Прогноз заболевания относительно неблагоприятный, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию пневмосклероза, а затем цирроза легких, что значительно снижает качество жизни человека и может привести к инвалидности.

Малая медицинская энциклопедия. Первая медицинская помощь.

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Склероз не является самостоятельным заболеванием , а служит патоморфологическим проявлением другого основного заболевания. Причинами склероза могут быть разнообразные процессы: воспаление, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, возрастные изменения. В условиях патологии склеротические изменения развиваются в стенках кровеносных сосудов атеросклероз , в сердце кардиосклероз , почках нефросклероз , лёгких пневмосклероз , костях остеосклероз , мелореостоз , других органах и тканях. Выделяют первичный диффузный, гипоксический и вторичный заместительный, постнекротический склероз. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

Главная страница О центре Блог Терапия Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика. Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной рубцовой ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Беркович Г.В. "Очаговые образований в легких: низкодозовые протоколы КТ фантомного сканирования."

Комментариев: 2

  1. arkadii:

    сейчас по назначению врача (ВАш участковый педиатор, направит к Лору Лор после обследования назначит операцию, м.б. что-нибудь придется оплатить)плановая чаще операция, ребенка положат в больницу на два три дня и промоют, кажется под наркозом носовые пазухи, помогает надолго. лучше потом не увлекаться проветриванием.

  2. sdd.75:

    Да купите