Печеночно клеточная недостаточность степени

Включает в себя синдром малой и большой печеночно-клеточной недостаточности. Под синдромом малой печеночно-клеточной недостаточности или гепатодепрессии следует понимать любые нарушения функции печени без явлений энцефалопатии. Под синдромом большой печеночно-клеточной недостаточности или гепатаргии следует понимать более глубокое нарушение функций печени, приводящее к энцефалопатии и коме.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности от легкого до тяжелого - печеночной комы вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы гепатоцитов. Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами.

Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний например, болезни Вильсона-Коновалова ; являться результатом приема лекарственных препаратов например, парацетамола , воздействия токсических веществ например, токсинов бледной поганки.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени.

При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени цирроза печени , злокачественных опухолей. Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета сложения. Может выявляться астериксис. Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь.

Нарушение счета вычитания. Легкая дезориентация во времени и в пространстве. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Закрыть Структура этиологии фульминантной печеночной недостаточности.

Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия. Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление.

Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ в частности, аммиака. При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения.

В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление. Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии. Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины , магний, ГАМК.

При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада аммиак, фенолы, меркаптаны , продукты гидролиза и окисления углеводов молочная, пировиноградная кислоты, ацетон ; продукты нарушенного метаболизма жиров низкомолекулярные кислоты, ГАМК ; ложные нейротрансмиттеры аспарагин, глутамин.

Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК. Согласно токсической теории токсические вещества аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса.

Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой. При хроническом поражении печени например, при циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии.

А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии.

Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках. Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака. Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания. ГАМК обладает нейроингибирующим действием. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии. Нейротоксины аммиак, магний усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды.

Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии. Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона нейроактивного метаболита прегнолона. Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии.

Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода. Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха.

Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина. Усиление симптомов первой стадии. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация.

Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль. Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают.

Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические подошвенные рефлексы. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы. Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы.

При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии. При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари , хронические заболевания печени цирроз печени , злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты парацетамол.

Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии. Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония.

Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром. У больных печеночной недостаточностью наблюдается тромбоцитопения. Развивается анемия. Может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается коагулопатия: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах.

При печеночной недостаточности развивается коагулопатия дефицита, которая обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. Коагулопатия дефицита характеризуется исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии - массивными кровотечениями в ЖКТ.

Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией. При развитии ДВС-снидрома происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции протромбина, тромбина, фибриногена , а также тромбоцитов в микротромбы сопровождается активацией фибринолиза.

Возникает прогрессирующее потребление факторов коагуляции. В результате преобладает фибринолиз, и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает коагулопатия дефицита с множественной массивной кровоточивостью. При остром ДВС-синдроме возможны переходы от одного состояния гиперкоагуляции к другому коагулопатии дефицита. При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота.

В биохимическом анализе крови пациентов с печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу АлАТ , аспартатаминотрансферазу АсАТ , щелочную фосфатазу ЩФ , гамма-глутамилтранспептидазу ГГТП , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин.

Хроническая печёночная недостаточность

Семейный врач. Детский эндокринолог. Лабораторные тесты. Терапевт том 1.

Печёночная недостаточность

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях , нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Печеночная недостаточность печеночная энцефалопатия. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

25 Вопрос синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности от легкого до тяжелого - печеночной комы вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы гепатоцитов. Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности. Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний например, болезни Вильсона-Коновалова ; являться результатом приема лекарственных препаратов например, парацетамола , воздействия токсических веществ например, токсинов бледной поганки.

.

Медицинские справочники

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Astra.s.d:

    для меня лучшим способом был сок молочая(одуванчик) 2-3 дня и бородавки нет