Отек головного мозга кт признаки

Отеком мозга является процесс, характеризующийся чрезмерным накоплением в клетках и межклеточном пространстве головного мозга жидкости. В результате этого мозг растет в размерах и сдавливается в ограниченном пространстве, в следствие чего растет внутричерепное давление, появляется гипоксия, пережимаются кровеносные сосуды и массово гибнут нервные клетки мозга. Чаще всего встречается при ишемии на фоне ишемическго инсульта и разнообразных отравлениях;.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в году Н. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.

Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита, менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы. Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли.

Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань.

Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах.

Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей.

Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов. Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе.

Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы. В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида , фуросемида.

Возможно применение L-лизина эсцината , который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола , кортексина, цитиколина.

Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон , гидрокортизон. В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы. Медицинский портал. Статью проверила Марина Владимировна Кузнецова.

Отек головного мозга Набухание головного мозга было описано еще в году Н. Причины отека головного мозга Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

Патогенез отека головного мозга Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Классификация В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Симптомы отека головного мозга Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Диагностика отека головного мозга Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Лечение отека головного мозга Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Прогноз отека головного мозга В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Отек головного мозга

Отек головного мозга — увеличение объема тканей, возникающее вследствие постепенного или стремительного накопления жидкости, изменения структур и функциональности клеток. Патологическое явление является осложнением ряда заболеваний. Опасность отека и набухания состоит в том, что церебральные структуры оказываются сдавлены черепом и отрогами твердой оболочки и не могут дальше увеличиваться в объеме. Данный процесс влечет за собой повышение внутричерепного давления, компрессию сосудов, дислокацию мозговых структур, нарушение кровообращения и, в конечном счете, - гибель нейронов.

Глава 12. Отек головного мозга

Патологический процесс характеризуется быстрым накоплением жидкости в мозговых тканях, приводящим к стремительному ухудшению состояния пациента. Если данный процесс вовремя не диагностировать и не остановить, заболевание приводит к полной дисфункции церебральных участков и смерти человека. Отечность внутричерепных структур была описана еще в середине 19 века ученым Н. В ходе исследования данной аномалии было определено, что набухание церебральных волокон не является самостоятельной болезнью. Скопление жидкостной субстанции внутри черепа провоцируется иными недугами, является их критическим осложнением.

Цитотоксический отек мозга

Отек головного мозга ОГМ - это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов травма, гипоксия, интоксикация и др. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода. Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах ЧМТ , внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ. Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро в течение нескольких часов возможно развитие признаков вклинения.

Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

КТ при отеках головного мозга

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3]. Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

.

.

Комментариев: 2

  1. marinka3518:

    Татьяна, я много лет пользуюсь только содой. Раздражения не было ни разу.

  2. kivraidi1961:

    Одев короткую одежду,а не дай бог открыты части тела можно расценивать как насилие не только противоположного пола,а и унижение других ДАМ!