Атропин при анафилактическом шоке

Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки, является острой реакцией. В зависимости от пути попадания антигена и других факторов может развиваться в течение от нескольких минут секунд до нескольких часов. Для большинства других видов анафилаксии максимальный промежуток ограничен 2 часами. Трансфузиологи увеличивают временной промежуток до 4 часов от момента начала трансфузии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе

Проведен анализ случая анафилактического шока из них случаев лекарственного шока. Причинами явились лекарства НПВС, местные анестетики, антибиотики , ужаления перепончатокрылыми насекомыми, пищевые продукты.

Описана клиника, неотложная терапия. В целях профилактики необходимо рационально использовать лекарственные препараты, избегать полипрагмазии, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока ЛАШ , представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Официальные статистические данные по данной проблеме приводит А. За десятилетний период гг. По нашим данным, за период с по гг. Казани, которое оказывает круглосуточную неотложную помощь больным с острыми аллергическими реакциями, доставлен пациент с диагнозом анафилактический шок АШ в — 3, — 8, — 13, — 12, — 15, — 18, — 22, — 33, — 28, 37, — 36, — 50, — 46, — 55, — 51, — 40, — 27 , из них пациента с диагнозом ЛАШ.

Анафилактический шок — это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. История вопроса. Первое упоминание об АШ относится к г. АШ относится к аллергическим реакциям I типа.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток ТК и циркулирующих базофилов IgE — Ат. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами.

Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к 1 расширению сосудов мелкого калибра, 2 увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань.

Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца.

Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах сердце, почки, головной мозг и др. Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы гистаминлибераторы , либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов орехи, устрицы, крабы, земляника и др.

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны. Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены- низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина. Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через секунд, внутримышечном — через минуты, пероральном — спустя минут.

По нашим наблюдениям, до г. С г. Наиболее частые причины анафилактического шока. Казани — гг. Наиболее частой причиной АШ являются лекарственные средства. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики. У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками — эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай АШ с летальным исходом.

ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей. Ужаления перепончатокрылыми насекомыми — являются второй после лекарственных препаратов причиной АШ.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, та как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а, следовательно, первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно.

Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки. В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом.

Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица после физической нагрузки. Тяжелые анафилактичяеские реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а так же сульфиты сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности.

Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания. Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия реже брадикардия , аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность , обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор. Характерно появление симптомов острого живота резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины , что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита.

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД.

Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через мин. Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД диастолическое АД часто падает до 0 , нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом.

Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода. Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении.

Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД.

В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при 1 и 2 вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии.

Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов бициллина, например. АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты.

Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны — уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов адреналина.

Оказание скорой медицинской помощи при острых аллергических заболеваниях

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Тополянский, профессор А. Основные причины возникновения и патогенез Патогенез аллергических реакций изучен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е IgE , связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии гистамина, серотонина, цитокинов и др.

Анафилактический шок

Считается, что аллергическими. Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е IgE , связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии гистамина, серотонина, цитокинов и др. Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии. С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница , средней тяжести и тяжелые генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок. Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл.

Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки (T80.5)

Анафилактический шок Фото носит иллюстративный характер. При интенсивных нагрузках есть риск развития анафилаксии, вызванной физическим усилием. Выраженность ее варьирует от незначительной крапивницы до тяжелого отека гортани или шока. Все медикаменты потенциально способны провоцировать побочные эффекты, но не все из последних аллергические. Реакции могут быть псевдоаллергической природы или вызываться непереносимостью препарата. Британское общество аллергии и клинической иммунологии BSACI определяет лекарственную аллергию как неблагоприятные реакции на лексредства с установленным иммунологическим механизмом. Без специального расследования не всегда удается выяснить, является ли аллергия причиной нежелательной реакции на применение фармацевтического препарата. Развитию медикаментозной сенсибилизации способствует повторное применение одних и тех же или близких по химической структуре и антигенным свойствам лексредств. Даже у детей, ранее не получавших их, возможны аллергические реакции — в результате попадания в организм через плаценту или молоко матери скрытая сенсибилизация. Сенсибилизация к медицинским препаратам может сохраняться длительное время и, как правило, является поливалентной.

Проведен анализ случая анафилактического шока из них случаев лекарственного шока. Причинами явились лекарства НПВС, местные анестетики, антибиотики , ужаления перепончатокрылыми насекомыми, пищевые продукты.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Анафилактический шок. Первая помощь.

Университет

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Шоки, часть 2. Анафилактический шок

Комментариев: 3

  1. svsmetanina:

    drunksoul, согласна с Вами!

  2. zoyakononenko:

    Наталья, совершенно с вами согласна. А после похудения набирается в первую очередь на животе и бедрах, а уж потом на лице и груди.

  3. katha22:

    ВЛАДИМИР, В России секса нет,одна нервотрепка!