Сердечный застой в печени

Умеренная или тяжелая правосторонняя сердечная недостаточность приводит к повышению центрального венозного давления, которое передается в печень через нижнюю полую вену и печеночные вены. Хронический застой приводит к атрофии гепатоцитов, расширению синусоидов и центризональному фиброзу, который может прогрессировать в цирроз сердечный цирроз. Обоснованием для гибели клеток печени, вероятно, является синусоидальной тромбоз, распространяющийся в центральные вены и ветви воротной вены, что приводит к ишемии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Профессор М. Стаценко, профессор С. Туркина, к. Шилина, М. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности ХСН у пациентов с нарушениями углеводного обмена НУО развивается в достаточно большом числе случаев. Показатели ремоделирования сердца и структурно-функциональные изменения печени при этом тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, а тяжелое поражение печени ассоциируется с плохим прогнозом при ХСН [1]. По данным исследования CHARM [4], повышенный уровень билирубина был наиболее важным предиктором госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН и кардиоваскулярной смертности.

Венозный застой, ишемия за счет снижения сердечного выброса, артериальная гипоксемия приводят к формированию гипоксии печеночной ткани и ее ишемическому повреждению. Клиническими форма- ми поражения печени при ХСН ишемического генеза являются: застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени [5].

Отмечено, что НАЖБП статистически значимо ассоциирована как с печеночной ИР, так и с ИР жировой и периферических тканей [6], в результате чего повышается периферический липолиз и увеличивается количество свободных жирных кислот СЖК , доступных для захвата и последующего окисления гепатоцитами, формируется каскад реакций, ведущих к интенсификации синтеза атерогенных фракций липопротеинов.

Увеличение поступления СЖК в печень, снижение скорости b-окисления СЖК в митохондриях печени, а также повышенный синтез жирных кислот в митохондриях печени, которые являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов ПОЛ , по мнению D.

Pessoyre et al. Ekstedt et al. Тяжесть кардиальной патологии прямо коррелирует с сердечно-сосудистыми исходами [11]. Поэтому для оценки особенностей гепатокардиальных взаимоотношений у пациентов с ХСН и НАЖБП в рамках МС или СД в клинике внутренних болезней Волгоградского государственного медицинского университета было проведено проспективное исследование в параллельных группах, в которое были включены па- циентов в возрасте от 45 до 65 лет.

Все больные проходили стационарный этап реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда ИМ. В зависимости от наличия МС или СД пациенты были рандомизированы в группы. На момент включения в исследование у пациентов имелась компенсация углеводного обмена, достигнутая с помощью диеты и пероральных сахароснижающих средств в соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов Средние дозы базисных препаратов, применяемых для лечения ХСН и СД 2-го типа, статистически достоверно не различались между группами.

Всем пациентам проводили физикальное обследование, рассчитывали индекс массы тела ИМТ. Оценку структурно-функционального состояния сердца проводили с помощью эхокардиографии по общепринятой методике на аппарате Siеmens Sonoline G50 Германия с допплеровским датчиком. Запись ЭКГ осуществляли в течение 5 мин утром в состоянии покоя в одном из стандартных отведений в положении лежа через 15 мин после адаптации больного к обстановке и во время активной ортостатической пробы с расчетом основных показателей Баевский Р.

Оценка структурного состояния печени проводилась на ультразвуковом сканере My Lab Esaote, Италия. Изучение функционального состояния печени включало определение активности аланиновой АЛТ и аспарагиновой АСТ аминотрансфераз, ЩФ и ГГТП, общего белка и альбумина, общего билирубина, тимоловой пробы и протромбинового индекса в сыворотке крови по общепринятым методикам на биохимическом анализаторе Liasys-2 AMS, Италия.

Рассчитывали индекс стеатоза печени по Lee Jeong-Hoon et al. Изучение состояния углеводного и липидного обмена, оценка ИР проводились с помощью общепринятых методик. Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась при помощи пакета прикладных программ для обработки медицинской и биологической информации Statistica 7. При поиске патогенетических особенностей ХСН при разной степени выраженности нарушения углеводного обмена в целях удобства анализа снижение размерности фазового пространства до фазовой плоскости использовали с привлечением либо аппарата пошагового линейного дискриминантного анализа, либо канонической корреляции.

Относительный вклад групп показателей, отражающих состояние синдрома кардиальной дисрегуляции и нарушения функционального состояния печени у пациентов исследуемых групп, в первый набор функций. С другой стороны, по данным L. Puthtmana et al.

В ходе исследования было показано: показатель индекса стеатоза печени, а также частота встречаемости гиперферментемии ГГТП, АСТ и АЛТ в группах больных с ХСН и МС, СД 2-го типа оказались взаимосвязанными с различными типами ремоделирования сердца, что может говорить о существовании гепатокардиального континуума. Гепатокардиальные взаимоотношения в группе пациентов с изолированной ХСН носят иной характер, что, по-видимому, связано с тем, что в основе формирования поражения печени у пациентов с ХСН ишемического генеза лежат прежде всего гемодинамические механизмы нарушения портальной гемодинамики, снижение линейной скорости кровотока по портальным венам, значительное расширение печеночных и нижней полой вены, увеличение застоя в воротной вене.

Эти изменения сопровождаются повышением механического давления в печеночных синусоидах и желчных канальцах, что может приводить к повышению уровня ЩФ в сыворотке крови даже при самых умеренных уровнях сердечной недостаточности [3].

Безусловно, основой профилактики ремоделирования и развития фиброза сердца и печени у пациентов с ХСН является использование препаратов, влияющих на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС. Однако присутствие НАЖБП у пациентов с ХСН и особенности формирования гепатокардиальных взаимоотношений диктуют необходимость использования дополнительной гепатопротекторной терапии у этой категории пациентов. Интерес представляют экспериментальные данные, свидетельствующие о гепатопротекторных свойствах таурина в лечении НАЖБП.

Кроме того, таурин подавлял аккумуляцию ТГ в гепатоцитах, что позволяет рассматривать его как перспективный препарат для профилактики и лечения НАЖБП [14]. Результаты наших исследований согласуются с данными исследования Н. Лосева и Е. Моисеенко [16], в котором таурин продемонстрировал гепатопротекторное и дополнительное липидснижающее действие у пациентов с НАСГ, ассоциированным с ожирением и СД, в виде положительного влияния на динамику печеночных проб у пациентов, принимающих статины.

Благоприятное влияние таурина на уровень ТГ является патогенетически важным, т. Через 16 нед. Различие между группами статистически значимо. Гистологическая картина печени. Длительность исследования и включение таурина Т в диету — 4 нед.

Динамика показателей функционального состояния печени у больных ХСН и СД 2-го типа при приеме Дибикора в составе комбинированной терапии. Установленное в ходе исследования положительное влияние таурина на функциональные показатели, характеризующие синдром цитолиза и холестаза, по-видимому, обусловлено доказанными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами таурина [18]. Различия между группами достигли статистической значимости. Результаты согласуются с данными экспериментального исследования C.

Gentile et al. Таким образом, применение таурина в клинике и эксперименте свидетельствуют о его значимых органо-гепатопротекторных эффектах и может быть использовано для коррекции метаболических нарушений и усиления липидоснижающего действия статинов при НАЖБП.

Сторожаков Г. Вedogni G. Vasconcelos L. Larry A. Giallourakis C. Bugianesi Е. Pessayre D. Falk symposium Kluwer Academic publishers Vidal-Puig A. NAFLD, lipotoxicity and metabolic syndrome. Program and Abstracts. Trauner M. Ekstedt M. Petta S. Puthumana L. Munshi M. Gentile C. Ших Е. Лосева Н. Unger R. Walczewska M. Bedogni G. Angulo Р. Castera L. April Зачем - см. Запомнить меня.

Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Подробно о Дибикор для врачей. Инструкции: prmo Дибикор мг. Дибикор мг. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Сердечная недостаточность - статьи. Роль метаболической терапии в современной кардиологии. Антимикотики и гепатопротекторы - обоснованное сочетание. Новые возможности лечения пациента с сахарным диабетом и сердечной недостаточностью. Гепатопротекторные и метаболические свойства таурина при его использовании у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа.

Возможности таурина в комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета второго типа. Место таурина в комплексном лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа. Возможности использования таурина в качестве средства, предупреждающего лекарственное поражение печени. Использование таурина в лечении лекарственного поражения печени на фоне специфической терапии туберкулёза лёгких. Таурин в лечении неалкогольной жировой болезни печени.

Дополнительные возможности таурина в комплексной терапии больных сахарным диабетом типа 2, страдающих хронической сердечной недостаточностью.

Опыт применения таурина на этапе реабилитации больных после кардиохирургических вмешательств.

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Insufficientia cordis — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда систолическая или диастолическая поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью. В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую.

Застойная сердечная недостаточность (I50.0)

Первичные: - миокардиты, - идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Вторичные: - острый инфаркт миокарда, - хроническая ишемия сердечной мышцы, - постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, - гипо- или гипертиреоз, - поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, - токсико-аллергическое поражение миокарда. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца 1,Повышение сопротивления изгнанию увеличение постнагрузки :. Увеличение наполнения камер сердца увеличение преднагрузки : - недостаточность митрального клапана, - недостаточность аортального клапана, - недостаточность клапана легочной артерии, - недостаточность трехстворчатого клапана, - врожденные пороки со сбросом крови слева направо. Нарушения наполнения желудочков сердца.

Сердечная недостаточность

Нормативная документация. Задать вопрос. Записаться на прием. Полезная информация. Карта сайта. Дата публикации: 12 апреля Категория: Новости. Хроническая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, возникающее в исходе практически всех кардиологических и некоторых внесердечных заболеваний тиреотоксикоз, алкоголизм , характеризующееся сократительной дисфункцией миокарда и вследствие этого застоем крови в малом и большом кругах кровообращения с поражением остальных органов и систем организма.

Профессор М.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как лечить застой xn--80abnan4abxqe2d.xn--p1ai xn--80abnan4abxqe2d.xn--p1aiатит#малиновский

Застойная гепатопатия

Статья в формате PDF. Например, этиология сердечной недостаточности СН со временем изменилась. Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари. При необходимости назначения амиодарона, несмотря на то что он подвергается интенсивной печеночной метаболизации, снижение дозы, как правило, не требуется. В ряде случаев у больных ЗГ может быть целесообразным назначение гепатопротекторов [20]. Действие гепатопротекторов направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации.

Кардиология 30 августа, В обзоре представлен анализ данных современной литературы, касающихся механизмов поражения печени при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. Показана роль печени в жировом метаболизме, функции свертывания и противосвертывания, гормональном статусе.

Далеко не всем известно — сердечная недостаточность, что это такое. Это заболевание представляет собой состояние, к которому приводит уменьшение сократительной способности сердечной мышцы. Другая причина — застой кровообращения малого или большого круга. Проявления недуга могут быть самыми разнообразными. Беспокойство должна вызвать одышка, проявляющаяся даже при незначительной физической нагрузке либо когда человек находится в состоянии покоя. Симптомами является быстрая утомляемость, синюшный оттенок ногтей, кончика носа. Существует острая и хроническая форма недуга.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Болезни сердца, одышка и отеки ног

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.